Le faux procès du cholestérol

Et si on réhabilitait les graisses dans notre alimentation-santé?

Retour sur l'athérosclérose et ses causes.

Le cholestérol a longtemps été incriminé dans la formation de ces plaques, car présent abondamment dans les LDL oxydés, à l’origine du phénomène d’athérosclérose.

De nombreuses études épidémiologiques ont clairement montré qu’une augmentation du taux sanguin de cholestérol-LDL est un facteur de risque des maladies cardio-vasculaires (1A). C’est pourquoi son dosage est utilisé comme facteur prédictif (Il en est de même pour le taux plasmatique d’homocystéine, dont l’augmentation est associée à des atteintes artérielles coronaires, cérébrales et périphériques). Mais la corrélation entre un dosage sanguin et un risque de maladie ne signifie pas un lien de cause à effet. Il est important de le préciser. De plus, ces études montrant un lien entre cholestérol et maladies cardio-vasculaires sont largement criticables. Je vous invite à lire l’article du Formindep sur le sujet, ou les écrits de l’équipe du Dr de Lorgeril (1B; 2).

La recherche des dernières années a mis en évidence que l’athérosclérose est un phénomène inflammatoire, dû à un dysfonctionnement des cellules endothéliales (3).

Pour étayer cette idée, que le cholestérol en soit n’est pas responsable de l’athérosclérose, on peut utiliser comme base les études animales: quand on nourrit des animaux avec un régime riche en cholestérol, ils développent des «plaques». Mais lorsqu’on les nourrit à nouveau normalement, les plaques disparaissent, ce qui n’est pas le cas chez l’homme. Dans son livre «Biologie des croyances», Dr Bruce Lipton nous parle d’une équipe de recherche qui a nourri des rats avec un régime fortement enrichi. Ils ont observé un très fort taux de cholestérol sanguin, mais ces rats n’ont pas développé de plaques d’athérosclérose... La raison ? On leur avait aussi inoculé un traitement à base d’anti-histaminique (4). La simple présence de cholestérol ne suffit pas à expliquer la formation des plaques d’athérome. Des expériences faites avec des souris génétiquement modifiées, incapables de synthétiser l’histamine, l’ont confirmé : elles non plus n’ont pas développé de plaques (5).

L’histamine est sécrétée majoritairement par certaines cellules de l’immunité (mastocytes, basophiles) et la présence de mastocytes au sein des amas athéromateux a été démontrée (6A; 6B). Ces cellules sont aussi sécrétrices de nombreuses substances inflammatoires (cytokines, chimiokines) qui attirent les macrophages épurateurs, ainsi que des facteurs activant les plaquettes. C’est ce contexte inflammatoire qui est en réalité la cause de la formation des plaques, et non le cholestérol en soit. Un taux élevé de LDL (associé à un taux bas de HDL), facteur de risque des maladies cardiovasculaires, n’est dans ce cas pas la cause mais pourrait être la conséquence du phénomène inflammatoire sous-jacent. De nombreuses recherches sont en cours pour essayer de trouver des traitements à ce contexte inflammatoire (en ciblant l’interleukine 6 par exemple...) (7). Les adipocytes (cellules du tissu graisseux) pourraient aussi être impliqués dans cette inflammation, expliquant ainsi les dyslipidémies.

Devant ces observations, n’est-il pas important de concentrer notre attention sur les causes de cette inflammation systémique? Les facteurs de stress notamment... On sait que l’alimentation moderne est pro-inflammatoire, la pollution environnementale (par l’air, l’eau, les aliments) l’est aussi, et notre mode de vie particulièrement stressant...rajouté à cela les facteurs de risques connus des maladies cardio-vasculaires comme le tabac, l’alcool, la surconsommation de viande transformée....on a là des pistes sérieuses pour contrer ces maladies, bien mieux que de chercher des nouvelles molécules chimiques qui risquent d’altérer un peu plus notre métabolisme.

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Cholestérol et alimentation

Comme on a toujours considéré le cholestérol comme responsable des maladies cardio-vasculaires, on a cherché à le contrôler. D’abord au niveau alimentaire, en disant aux gens de ne plus consommer ni de beurre, ni d’oeufs, ni tous les aliments contenant beaucoup de cholestérol (produits animaux principalement). De là sont nées les margarines végétales, à base d’huiles hydrogénées, qui ont provoqué plus de problèmes de santé qu’elles n’étaient censées en éviter. Mais...on oublie une chose...le cholestérol alimentaire représente à peine 20 % du cholestérol que l’on retrouve dans notre corps! Et son absorption intestinale est régulée par la quantité ingérée. Autant dire qu’il n’a qu’un impact très réduit sur le taux sanguin, surtout si on sait à quel moment de la journée le consommer, là où sa synthèse endogène est la plus forte (le matin).

Le cholestérol est fabriqué par le foie. Toute atteinte du foie, comme une inflammation chronique, dû à un stress chronique, dérègle sa synthèse. Une alimentation trop riche, en particulier en glucides, amène aussi à un dérèglement du foie et de son métabolisme. Un régime appauvri en hydrates de carbones (sucres) est d’ailleurs une des pistes envisagées pour les patients présentant une hypercholestérolémie familiale (8).

Il est démontré que la prise d’oméga-3 (par voie alimentaire ou complémentation), diminue les risques cardio-vasculaires (cf régime crétois ou des Inuits) (9). On trouve ces acides gras abondamment dans les poissons gras (saumon, maquereau...). De la même manière, les polyphénols (anti-oxydants), contenus dans le vin rouge ou le thé vert (cf régime méditerranéen ou okinawa) sont également une piste à privilégier car très bénéfiques (10). Une preuve de plus que l’artériosclérose et les risques d’AVC sont liés à notre état inflammatoire général.

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Revenons à ces traitements couramment prescrits, les statines.

Les statines ont vu le jour à l’époque où l’excès de cholestérol était montré du doigt comme le grand coupable, et c’est un des médicaments les plus prescrits dans nos pays industrialisés, en particulier en France. On le prescrit à tout va, dès qu’un taux de cholestérol dépasse légèrement les normes. Elles ont cette propriété de bloquer la synthèse du cholestérol par le foie. Donc oui, ça fait baisser le taux de cholestérol sanguin, surtout le LDL. Mais est-ce que ça réduit vraiment les maladies cardio-vasculaires ? En fait non, pas vraiment. Et vu ce que je vous ai expliqué plus haut sur la formation des plaques d’athérome, c’est logique. Les études sur les statines, financées à 80% par les laboratoires pharmaceutiques, ont utilisé des méthodes statistiques douteuses permettant de mettre en évidence une efficacité (11).

Par contre, ces molécules ont un certain nombre d’effets secondaires non négligeables, car très néfastes (problèmes hormonaux, musculaires, de mémoire, dépression, diabète, cancer) et qui ont été volontairement passés sous silence dans ces études.

Il ne faut pas oublier qu’on a grandement besoin du cholestérol! Il entre dans la constitution de la membrane de nos cellules. Pour certaines parties de notre corps, il est présent en quantité très importante, comme au niveau de la gaine de myéline qui protège nos nerfs, ou du cerveau. En manquer, c’est fragiliser toutes nos cellules. Il intervient aussi dans la communication cellulaire où il joue un rôle prépondérant dans la formation des structures spécifiques de communication inter-cellulaire (rafts lipidiques). Il est aussi à la base de la synthèse de nombreuses molécules primordiales à notre métabolisme : les hormones stéroïdes, la vitamine D, les acides biliaires (pour la digestion des graisses). Autant dire que interférer dans sa synthèse c’est dérégler tout notre métabolisme.

Un autre effet secondaire des statines est de bloquer la synthèse du coenzyme Q10 et d’induire une myolyse. De nombreux cas d’altérations des tendons musculaires ont été rapportés chez des patients traités aux statines (12A; 12B). C’est d’autant plus grave chez les personnes âgées qui ont déjà une fragilisation musculaire (et chez qui on prescrit le plus de statines). Les statines pourraient aussi être impliquées dans le développement de la DMLA (dégénérescence maculaire liée à l’âge), une des premières causes de malvoyance après 50 ans. (13).

Les statines et l’aspirine, communément utilisées pour prévenir l’AVC et l’infarctus, pourraient être remplacées par des traitements naturels, à base de plantes, comme le notoginseng, utilisé en médecine chinoise, ou encore la levure de riz rouge, très utile pour abaisser le cholestérol sanguin (14). Le complément en Coenzyme Q10 est aussi une voie intéressante pour prévenir les pathologies cardio-vasculaires, de même que la consommation régulière d’ail (qui est un puissant anti-oxydant).

Dans tous les cas, que ce soit statines ou compléments naturels, dont le but est de baisser la fabrication endogène de cholestérol par le foie, ce doit être une prescription médicale donnée uniquement en cas de grave dérèglement de la fonction hépatique. De manière générale, il convient beaucoup mieux d’essayer de rétablir cette fonction hépatique par des techniques de détoxination, de gestion du stress, de l’inflammation et de l’état oxydatif général.

Petite note pour finir sur les AVC et cholestérol :

En faisant baisser le taux de cholestérol global, les statines fragilisent les parois artérielles, qui sont très dépendantes structurellement de ce cholestérol, et ainsi augmentent le risque d’AVC hémorragique. De plus, il a été montré qu’un cholestérol élevé n’est pas un facteur de risque d’AVC ischémique (15).

Toutes ces données nous montrent seulement que le processus d’athérosclérose, menant à un rétrécissement des artères, une fragilisation de la paroi, la formation de caillots et les complications qui en découlent... est encore un processus mal compris, et complexe. Les études qui ont incriminé tel ou tel composé alimentaire ne sont pas réellement pertinentes car présentent trop de biais. Elles ont permis à l’industrie agro-alimentaire de développer toutes sortes de substituts, totalement artificiels, qui sont après coup encore plus nocifs pour la santé. Ça me fait aussi penser au cas des édulcorants artificiels (aspartame et autre), censés régler les problèmes d’obésité et de diabète, mais qui se révèlent encore plus délétères pour la santé (sujet d’un autre article).

Ma conclusion : dès qu’un produit s’éloigne de sa forme naturelle, fuyez-le!! Si vous voulez des oméga-3, consommez de l’huile de colza ou de lin, en vinaigrette. C’est vrai, aujourd’hui les margarines ne sont plus fabriquées par hydrogénation des huiles, mais par mélange avec d’autres graisses, solides à température ambiante, comme la palme, palmitique, coco ou coprah, plus quelques conservateurs et émulsifiants. La proportion d’oméga-3 est donc moindre. Veillez à leur composition ou sinon faites vous-même votre margarine. Il y a de très bonnes recettes sur internet. Mangez des graisses, car c’est bon pour la santé, mais sans en abuser.

Enfin, un des facteurs primordiaux de santé, est de se faire plaisir en mangeant. Le plaisir que l’on prend est un bénéfice net, incomparable (et anti-stress). Si vous vous privez, à contre-coeur, d’un aliment que vous adorez...ce n’est pas une solution. Plaisir, saveur, tout en modération, voilà la clé ;-)

Bibliographie

(1A) Keys A. Circulation. 1970; 41(4-suppl)

(1B) Formindep.fr - «Cholestérol : le bon, le mauvais et les truands»

(2) Ravnskov U. LDL-C does not cause cardiovascular desease [...]. Expert Rev Clin Pharmacol. 2018; 11(10):959-970

(3) Grimbone MA. et al. Endothelial cell dysfunction and the pathobiology of atheroclerosis. Circ Res. 2016; 118(4):620-636

(4) Bruce Lipton - Biologie des croyances. Editions Ariane. 2016

(5) Wang KY. et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2011; 31(4):800-807

(6A) Kritikou E. Flow Cytometry-Based Characterization of Mast Cells in Human Atherosclerosis. Cells. 2019; 8(4):334

(6B) Spinas E. et al. Role of mast cells in atherosclerosis : a classical inflammatory disease. Int J Immunopathol Pharmacol. 2014; 27(4):517-521

(7) Zhao TX. And Mallat Z. Targetting the immune system in atherosclerosis. JACC. 2019; 73(13):1691-1706

(8) Diamond DM. et al. Dietary recommendations for familial hypercholesterolaemia: an evidence-free zone. BMJ Evid Based Med. 2020

(9) Simopoulos AP. Evolutionary aspects of diet, essential fatty acids and cardiovascular disease. Eur Heart J Supplements. 2001; 3(Suppl D):D8-D21

(10) De Lorgeril M. et al. Effect of a mediterranean type of diet on the rate of cardiovascular complications [...]. J Am Coll Cardiol. 1996; 28(5):1103-1108

(11) Diamond DM. And Ravnskov U. How statistical deception created the appearance that statins are safe and effective in primary and secondary prevention of cardiovascular disease. Expert Rev. Clin. Pharmacol. 2015; 8(2):201-210

(12A) Eliasson P. et al. Statin treatment increases the clinical risk of tendinopathy [...]. Sci Rep. 2019; 9(1):17958

(12B) Oliveira LP. et al. Can J Physiol Pharmacol. 2017; 95(4):333-339

(13) VanderBeek BL. et al. Retina. 2013; 33(2):414-422

(14) Abdelbaset M. et al. Can J Physiol Pharmacol. 2014; 92(6):481-489

(15) Michel de Lorgeril - Prévenir l’infarctus et l’accident vasculaire cérébral. Thierry Souccar Editions, 2011

(16) Lecerf JM. Les acides gras saturés sont-ils vraiment mauvais ? Bull Acad Vét France. 2017; tome 170